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Factores de riesgo de la paresia puerperal bovina
Sección: Ganaderia
Temas:
Enfermedades, Bovino
Autor:
José Mª R. Moya

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La paresia puerperal es un proceso metabólico que afecta a las vacas lecheras, caracterizado por una disfunción neuronal debida a un fallo de la homeostasis del calcio, cuyo nivel sanguíneo, que se encuentra entre 9 y 10 mg./dl, cae a concentraciones por debajo de 5 mg./dl a causa del drenaje de calcio exigido por la lactancia. El brusco descenso del calcio hemático, con un incremento simultáneo del magnesio, es el responsable del cuadro clínico de la enfermedad: parálisis simple y pasajera en la primera etapa; parálisis del tercio posterior con decúbito permanente en la segunda; y parálisis con coma y muerte por parálisis respiratoria en la tercera.

Cows Factores de riego de la Paresia puerperal. Son conocidos algunos factores de riego para la paresia puerperal relacionados con el animal o con la dieta que éste recibe durante la gestación.

La incidencia de la enfermedad está relacionada con la edad de la vaca (5-10 años), cuando se encuentran en plena producción de leche, aunque también puede presentarse en novilla de primer parto; la obesidad, una alta producción lechera, y haberse presentado la enfermedad en partos anteriores, son factores de riesgo que deben ser tenidos en cuenta. Existen factores de riesgo individuales, como los procesos patológicos de naturaleza fisiológica, infecciosa o parasitaria, que afectan al metabolismo del calcio.

Ciertos elementos minerales, normalmente presentes en la dieta, pueden ser factor de riesgo cuando su concentración no es la adecuada.

Calcio: Al iniciarse la lactancia se produce una demanda de calcio superior a la cantidad de este mineral presente en la reserva plasmática de la vaca, cuya pérdida debe ser reemplazada con el aumento la absorción intestinal y la movilización del calcio óseo, ambas regulada por la hormona paratiroidea (paratidina, PTH), la cual, cuando baja el calcio hemático, actúa sobre la mucosa intestinal favoreciendo su absorción y, al mismo tiempo, estimula la función de los osteoclastos para aumentar la resorción (pérdida de masa ósea), y liberar más calcio al torrente sanguíneo.

Una hembra requiere 0,06-0,07 g. de calcio por kg. de peso y día para cubrir sus necesidades y las demandas fetales en la última etapa de la gestación. Se ha comprobado que la alimentación en el periodo seco con cantidades superiores conduce a un aumento de la presentación de la paresia puerperal, debido a que un nivel alto de calcio en sangre frena la secreción de paratidina y, en consecuencia, la resorción ósea y la absorción intestinal decrecen, con lo cual, en el momento del parto, cuando se produce una ligera hipocalcemia fisiológica por el drenaje lácteo de calcio, el organismo es incapaz de usar los depósitos óseos o absorberlo intestinalmente con la rapidez debida, para recuperar la homeostasis cálcica.

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Cetosis bovina
Sección: Ganaderia
Temas:
Enfermedades, Bovino
Autor:
José Mª R. Moya

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Pequeños productores lecheros aumentan su producción gracias a Programa Alianzas Productivas del Ministerio de Agricultura La cetosis es una enfermedad debida a un trastorno en el metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas que afecta casi exclusivamente a las vacas de alta producción láctea, entre las 3-5 semanas después del parto, cuando los requerimientos energéticos para la producción de leche son máximos.

Etiología. Todas las teorías sobre las causas de la cetosis se centran en los factores que pueden provocar hipoglucemia, ya sea por un aporte de energía insuficiente, por un exceso de gasto, o por una incapacidad del organismo para proporcionar glucosa utilizable. En cualquiera de estos casos, el organismo utiliza la grasa para proporcionarse la energía necesaria y, al quemarla en exceso, se producen gran cantidad de cuerpos cetónicos que se acumulan en la sangre (cetonemia).

Síntomas. En el proceso cetósico después del parto puede presentar dos cuadros clínicos:

Forma dispépsica simple. Algunos días después del parto aparece una inapetencia selectiva, con apetito capricho y tendencia a ingerir sustancias extrañas. La producción de leche va descendiendo paulatinamente y el animal adelgaza. La rumia es perezosa, los movimientos de la panza se hacen irregulares, las heces son más pastosas, se expulsan en pequeña cantidad y tienen una tonalidad más oscura. Olor del aire expirado y de la orina a manzanas.

En fases más avanzadas, tinte ictérico de las mucosas visibles y, finalmente, muerte en un plazo más o menos largo según el grado de intoxicación. Es esta forma, no hay fiebre ni alteraciones nerviosas

Forma nerviosa. La más frecuente en vacas de alta calidad. Puede causar una simple paresia del tercio posterior. En otros casos, la vaca enferma aparece con un cuadro grave de congestión cerebral: camina en círculo con las extremidades muy separadas o cruzándolas), apoya la cabeza contra las paredes; tetania y temblores moderados con marcha insegura, masticación en vacío con sialorrea, hiperestesia y cierto grado de irritabilidad. Temperatura corporal por encima de los 42º. Apetito, rumia y movimientos de la panza abolidos. Defecación y micción reducidas al mínimo. Finalmente, el animal cae al suelo y muere entre intensas convulsiones.

Diagnóstico. Descansa en el cuadro sintomático descrito, en la cetonuria (detectable con tiras reactivas), y el análisis de sangre (hipoglucemia, hipercetonemia e incremento de la actividad de las enzimas hepáticas transaminasas y glutamato deshidrogenasa.

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Indigestión Láctea Aguda en los Terneros
Sección: Ganaderia
Temas:
Enfermedades, Bovino
Autor:
José Mª R. Moya

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Sin título Es un accidente excepcional en los terneros que lactan libremente de sus madres, pero frecuente en la crianza con leches artificiales administradas en cubos, en especial cuando comete el error de suministrar cantidades excesivas para lograr un más rápido engorde, sin tener en cuenta que durante los tres primeros meses de edad, la capacidad del abomaso es de poco más de 1´5 litros y que en la lactancia natural el ternero mama 8-10 veces al día, e ingiere cada vez unos 800-1000 mm. de leche.

Sintomatología. El cuadro sintomático cursa con repleción abdominal, decúbito, movimientos de masticación, sialorrea y convulsiones. A veces los animales vomitan coágulos lechosos blandos, e incluso presentan ligeros síntomas de dolor cólico e incluso diarrea. Si no se corrigen las causas, el cuadro se agrava y termina con la muerte.

Tratamiento. Dieta absoluta durante 24-48 horas. Pasado este tiempo puede darse al animal agua de arroz a 38ª C, con supresión total de la leche. Más tarde, puede suministrarse tisanas de simientes de lino con glucosa y pepsina, en pequeñas cantidades y repetidas.

Si el ternero ya ha cumplido un mes de edad, puede ser eficaz la transfusión con sonda nasoesofágica del líquido de panza obtenido de una vaca sana (de ½ a 1 litro de una vez), o fermentos vivos liofilizados a base de Lactobacilos acidófilos y Echerichia coli apatógeno.

Cuando hay diarrea pueden usarse preparados comerciales absorbentes a base sulfato alumínico, carbonato cálcico y pepsina, y si surgieran complicaciones bacterias, las sulfamidas o los antibióticos.

Superado el cuadro agudo, volver a la dieta con la leche artificial mezclada con agua a partes iguales, durante uno o dos días, administrando media hora antes las tisanas citadas.




Micotoxicosis
Sección: Ganaderia
Temas:
Enfermedades, Bovino
Autor:
José Mª R. Moya

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Muchas veces se producen alteraciones en el organismo de los bóvidos por la ingestión de alimentos contaminados con distintos tipos de hongos productores de toxinas muy activas contenidas en los micelios o en sus órganos de fructificación. .

Imagen: vaca
Los cuadros clínicos originados por la ingestión de alimentos por las distintas especies de hongos son muy análogos, si bien podemos establecer ciertos matices:

. Los hongos del género Mucor o Penicilium, originan timpanismos, dolores cólicos, diarrea pertinaz e inapetencia, no siendo raro la aparición de complicaciones nerviosas con parálisis.

. Si la intoxicación es causada por hongos del tipo Puccinia, Arundinacea o Uromices, predominan las manifestaciones cutáneas: prurito, enteritis, distrae, hematuria y parálisis.

. Los hongos Tilletia o Ustilago producen afecciones en las vías respiratorias altas, neumonías, temblores, claudicaciones y parálisis.

. Las micotoxicosis por aspergillus favus, funigatus y chevalieri, ocasionan un cuadro clínico agudos caracterizado por hemorragias múltiples en pericardio, cavidad pleural, intestino delgado, cámara anterior del ojo, ganglios, linfáticos, piel y mucosas. Los animales permanecen en decúbito, con sialorrea, lagrimeo, congestión, conjuntival, hematuria, inapetencia, adelgazamiento, anemia y diarrea pertinaz y la muerte en la mayoría de los casos.
En los procesos crónicos hay únicamente lagrimeo, hiperqueratosis en diversas zonas del cuerpo, adelgazamiento, ictericia y trastornos hepáticos.

. El Aspergillus clavatus produce en los animales un cuadro clínico en el que predominan los síntomas propios del sistema nervioso central: irritabilidad, hipersensibilidad, marcha tambaleante, inquietud continua y parálisis con paresia final del tercio posterior


. La intoxicación por cornezuelo de centeno, Clavices purpúerea presenta un cuadro clínico caracterizado, por inapetencia, fiebre, temblores, apatía, marcha incordinada, caídas frecuentes, diarrea, palidez de las mucosas, taquicardia y taquipnea. Pasado algún tiempo, aparece una necrosis progresiva en las zonas distales de las extremidades y en el extremo final de la cola.

Imagen: Xip




Carencia de vitamina A en terneros
Sección: Ganaderia
Temas:
Enfermedades, Bovino
Autor:
José Mª R. Moya

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Imagen: ternero La carencia de vitamina A en terneros puede tener un origen congénito o adquirida:

Carencia de vitamina A congénita o intrauterina por aporte insuficiente de vitamina A por la madre durante los primeros meses de la gestación.
Síntomas: los terneros nacen con alteraciones oculares del tipo de la microoftalmía o de queratotomalacia.

Carencia adquirida durante la lactancia, por escasez de vitamina A en la leche materna.
Síntomas: los terneros padecen afecciones oculares, debilidad corporal y propensión a padecer procesos infecciosos, particularmente la diarrea colibacilar.

Tratamiento
- Preventivo. Suministrar a la madre una ración durante la gestación y la lactancia, una dieta rica en vitamina A (verde, heno o hierba desecada, remolacha, zanahorias y coles), así como suplementos minerales.
- Durante los primeros días de vida los terneros deben recibir vitamina A estabilizada a la dosis de 300.000 a 500.000 U. I. por ternero y día, en caso necesario se puede recurrir a una terapéutica de choque administrando por vía parenteral preparados de vitamina A y D a dosis elevadas, en lo posible combinada también con vitaminas D y E.

Fotografía por FreeCat





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